引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性分解物，重要在副猪嗜血杆菌体袭击时由巨噬細胞和弱酸性粒細胞发生。Tau-Cl给定有防菌和身体毒不良反应，但其在身体毒先天畸形天然免疫不良反应中的主要不良反应尚不模糊不清。

2025年1月，兰州 二本大学赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物制品为该研究成果提供了淀粉酶质表达质谱探测售后服务。

中文名字标题格式：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

危害指数：10.7 （2025.01）

客厂家：山东大学

研发物料：人源beads

拜谱提供数据枝术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技路线地图：

PART.01

探析最终

Tau-Cl抑制作用IFN-β展现 分析发现，类病毒染上大会主持词调体细胞内Tau-Cl的水准。Tau-Cl利用推进IRF3的钝化体现（Cys222和Cys371），抑止IRF3的磷硝化作用和核转位，而使传导IRF3和IFN-β通电子地域的融入，之后抑止I型电磁波辐射素的生成。 Tau-Cl力促病毒样本拷贝 Tau-Cl这不仅可以抑制了I型扰乱素的制造，还有助于了病菌是什么码在自身和休外的黏贴。实验操作表述，Tau-Cl除理的小鼠在病菌是什么码沾染后突出表现出更嚴重的免疫力細胞浸润性和更多的病菌是什么码载量。 Tau-Cl帮助IRF3钝化以遏制其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS概述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl促使IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章总结

Tau-Cl提高了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这里是是一种把控好I型干忧素转录的首要转录系数。Tau-Cl可遏制IRF3的磷酸性表现和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β启用子区的运用。但是，小说拜谱生物选择Tau-Cl是IRF3推动的抗病力毒愚形表现的内源性可遏制系数，并可以通过反应宿体微坏境阐释了病菌的免疫细胞排放机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的做用示幼儿小班教案图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋白酶质绘制质谱探测贴心服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、讲述后突显组、代谢率组学并且 多个学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

借鉴专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492